病人,酸中毒,溶液,蝶啶,固醇
提問: 晚上睡醒，四肢酸疼無力 問題補充: 你好；我說下我的身體感受你看下是什么病，，我２年前突發第一次，癥狀是晚上睡后醒來四肢肌肉酸疼無力，身體僵直，連坐起來的力氣也沒有，手握力也非常小拿個東西都拿不住，由于躺在床上坐不起來讓老婆把我扶著坐好，但她一松手我自己就又倒了，就象彈簧一樣，那天咬牙讓老婆給我穿好衣服，把我扶著立起來咬牙堅持活動后有改善，到７／８點鐘太陽出來天暖和了就感覺好了一半，９點到人民醫院做檢查，做血液，腎功（由于我感覺腰部后面兩側酸疼醫生讓再做個）都正常，看病的醫生聽我敘述了病情后說我是感冒了（暈死）開了點感冒藥打發我走了，回來后自己都感覺不是那么回事，就找到在家邊開診所的老鄉，讓他看了看化驗單后他說除了血鉀偏低外其他正常，輸了兩天氯化鉀后好了，今年到現在又有同樣的癥狀不過問題不嚴重，啥時候感覺重了就喝兩天氯化鉀片，一直到現在，有時候晚上受涼了就嚴重點，注意保暖勤活動就沒啥癥狀，，，這到底是砸個病啊我身高１７３ＣＭ，體重９０ＫＧ，一直這么重，沒感到體重下降過，我有個同學和我的癥狀差不多但是他腸胃不好常年拉肚子，身體瘦,自己喝氯化鉀片就是他告訴我的謝謝 医师解答: 從你的講述看似乎是『低鉀血癥』 由于總體鉀貯備缺乏或鉀異常運動進入細胞內引起血清鉀濃度下降＜3.5mEq/L. 病因學和發病機制 低鉀血癥可以是鉀攝入減少,但通常是由于過度尿鉀或胃腸道鉀丟失所致.異常胃腸道鉀丟失發生在慢性腹瀉和長期濫用瀉劑或腸道轉流.胃腸道鉀丟失的其他原因包括食粘土癖,嘔吐和胃吸引.罕見有結腸絨毛腺癌可引起胃腸道大量鉀丟失.胃腸道鉀丟失,由于代謝性堿中毒和容量丟失興奮醛固酮分泌,而合并腎鉀丟失. 鉀向細胞內轉移同樣可引起低鉀血癥.所以發生在全胃腸外營養,大量進餐和給胰島素后的糖原合成過程中.興奮交感神經系統,尤其用B2 -激動劑,如舒喘寧,叔丁喘寧,由于細胞鉀吸取可產生低鉀血癥.很類似,嚴重低鉀血癥偶爾見于甲狀腺毒癥病人由于過度β-交感興奮.家族性周期性麻痹是罕見常染色體顯性遺傳疾病.由于突然鉀向細胞內異常轉移,引起一過性,發作性嚴重低鉀血癥為特征.發作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量進食碳水化合物或劇烈鍛煉所促發,但變異型無這些表現. 不同的疾病可引起腎鉀喪失增加.尿鉀排泄可發生于過多鹽皮質類固醇直接作用遠端腎單位促使泌鉀.庫欣綜合征,原發性醛固酮增多癥,罕見的腎素分泌腫瘤,糖皮質激素可治療性醛固酮增多癥和先天性腎上腺皮質增生均可引起鹽皮質激素過多的低鉀血癥.抑制11-β羥類固醇脫氫酶阻斷皮質醇轉變成皮質素.這些物質如甘草酸抑制11β-HSDH導致腎鉀排泄. Liddle綜合征是一種罕見的常染色體顯性疾病,以嚴重高血壓和低血鉀為特點.Liddle綜合征通過遠端腎單位無限的鈉重吸收,后者由于一種突變見于上皮鈉通道亞單位基因編碼上.不適當高鈉回吸收導致高血壓和腎鉀喪失. Bartter綜合征是一原因未定的不常見疾病,特征是腎鉀,鈉損耗,過度產生腎素和血管緊張素和正常血壓. 最后,腎鉀損耗可以由于許多先天性和獲得性腎小管病變所致,如腎小管酸中毒和范康尼綜合征,一種少見綜合征,可導致腎臟鉀,糖,磷,尿酸和氨基酸丟失. 利尿劑是更多導致低鉀血癥的最常用藥物.耗鉀利尿劑阻滯鈉近,遠端腎單位回吸收,包括噻嗪類,袢利尿劑和滲透性利尿劑.氨體舒通,阿米洛爾和氨苯蝶啶阻滯遠端小管和集合管鈉回吸收,因此不伴有耗鉀.經誘導腹瀉,瀉藥,尤其是濫用,可引起低鉀血癥.偷用利尿劑和/或濫用瀉藥常常是持久性低鉀血癥的原因,尤其是偏愛體重喪失病人和容易得到藥物康復護理員. 其他可引起低鉀血癥藥物包括兩性霉素,抗假單孢菌青霉素和大劑量青霉素.最后,低鉀血癥可見于急慢性茶堿中毒. 癥狀,體征和診斷 嚴重低鉀血癥可出現肌無力,導致麻痹和呼吸衰竭.其他肌肉功能紊亂包括痙攣,肌束自發性收縮,麻痹性腸梗阻,換氣過低,低血壓,搐搦,橫紋肌溶解.持續性低鉀血癥可損害腎濃縮功能,引起多尿伴繼發性煩渴.雖然低鉀血癥同樣可伴隨代謝性酸中毒發生,如腹瀉和腎小管酸中毒,但常常有代謝性堿中毒.一般情況下,GFR,水和鈉平衡不受低鉀血癥影響.然而,類似腎性尿崩癥狀態可見于嚴重鉀丟失. 血漿鉀水平＜3mEq之前通常對心臟影響甚微.低鉀血癥可以產生室性和房性早搏,室性和房性心動過速,Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯.以往存在明顯心臟病病人和/或接受毛地黃治療病人有心臟傳導阻滯危險,即使低鉀血癥甚輕.特征性ECG改變：S-T段壓低,增加U波波幅,T波波幅＜U波見圖12-1. 低鉀血癥診斷是根據血漿或血清鉀水平＜3.5mEq/L. 預防和治療 接受利尿劑治療的大部分病人,不需常規鉀替代治療.然而,接受毛地黃治療病人,用82 -激動劑哮喘病人和NIDDN病人中,避免低鉀血癥特別重要.這些病人應該用中效最小有效劑量利尿劑,應限制飲食中鈉攝入,繼治療開始,需密切監測血漿鉀.一旦血鉀濃度穩定,監測頻度減少,除非劑量增加,低鉀血癥癥狀或其他問題發生.假如低鉀血癥發生,有指征補鉀,如可能應停用利尿劑.對用利尿劑治療的偶爾有低鉀血癥病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安體舒通25mg每日4次口服可能有用,但應避免用于腎衰,糖尿病或由于低腎素-低醛固酮伴有高鉀血癥間質性腎病病人.對腎衰病人,矯正缺鉀應非常謹慎. 當低鉀血癥輕度,糾正原發病變可能足以.當缺乏和低鉀血癥比較嚴重或當需持續用耗鉀藥物,可口服KCl.過度進行性鉀丟失,矯正血鉀缺失通常用20~80mEq/d分次口服數天.然而,長期饑餓后重新進食期間補鉀可能需數周. 已有各種補鉀口服制劑.KCl溶液劑量＞25~50mEq口服由于味差難以耐受.腸溶膠囊鉀制劑已發現有引起小腸潰瘍.蠟浸KCl制劑似乎安全,易耐受.用微膠囊KCl制劑胃腸道出血更少見.已有數種含8~10mEq的膠囊制劑. 當低血鉀嚴重,癥狀出現或對口服無反應時,必須腸道外補鉀.因為鉀進入細胞緩慢,低鉀血癥矯正速率受限制.高血漿鉀濃度缺鉀病例,如糖尿病酮酸中毒,應該等待血漿鉀下降后才靜脈給予鉀.即使當鉀缺乏嚴重,繼續過度鉀丟失,罕見需要給予鉀＞80~100mEq/24h.現代精確的靜脈灌注泵已減少了補高濃度KCl溶液的危險.然而大多數情況是,靜脈給予溶液鉀濃度不需＞60mEq/L,滴注速度不應＞10mEq/h.偶爾可能需要比較快地補給KCl溶液以阻止進行性嚴重低鉀血癥.滴注速率＞40mEq/hKCl應該進行持續心臟監護和測定血漿鉀/h,避免嚴重高鉀血癥和/或心臟停搏.為了補充KCl,葡萄糖液不是理想選擇,因為隨后增高病人血漿胰島素水平可導致一過性低鉀血癥加重,癥狀加劇,特別是洋地黃化病人.最后,當低鉀血癥伴有低鎂,通常需矯正鎂缺乏去阻止腎鉀丟失和促使鉀充盈
提問: 晚上睡醒，四肢酸疼無力 問題補充: 你好；我說下我的身體感受你看下是什么病，，我２年前突發第一次，癥狀是晚上睡后醒來四肢肌肉酸疼無力，身體僵直，連坐起來的力氣也沒有，手握力也非常小拿個東西都拿不住，由于躺在床上坐不起來讓老婆把我扶著坐好，但她一松手我自己就又倒了，就象彈簧一樣，那天咬牙讓老婆給我穿好衣服，把我扶著立起來咬牙堅持活動后有改善，到７／８點鐘太陽出來天暖和了就感覺好了一半，９點到人民醫院做檢查，做血液，腎功（由于我感覺腰部后面兩側酸疼醫生讓再做個）都正常，看病的醫生聽我敘述了病情后說我是感冒了（暈死）開了點感冒藥打發我走了，回來后自己都感覺不是那么回事，就找到在家邊開診所的老鄉，讓他看了看化驗單后他說除了血鉀偏低外其他正常，輸了兩天氯化鉀后好了，今年到現在又有同樣的癥狀不過問題不嚴重，啥時候感覺重了就喝兩天氯化鉀片，一直到現在，有時候晚上受涼了就嚴重點，注意保暖勤活動就沒啥癥狀，，，這到底是砸個病啊我身高１７３ＣＭ，體重９０ＫＧ，一直這么重，沒感到體重下降過，我有個同學和我的癥狀差不多但是他腸胃不好常年拉肚子，身體瘦,自己喝氯化鉀片就是他告訴我的謝謝 医师解答: 從你的講述看似乎是『低鉀血癥』 由于總體鉀貯備缺乏或鉀異常運動進入細胞內引起血清鉀濃度下降＜3.5mEq/L. 病因學和發病機制 低鉀血癥可以是鉀攝入減少,但通常是由于過度尿鉀或胃腸道鉀丟失所致.異常胃腸道鉀丟失發生在慢性腹瀉和長期濫用瀉劑或腸道轉流.胃腸道鉀丟失的其他原因包括食粘土癖,嘔吐和胃吸引.罕見有結腸絨毛腺癌可引起胃腸道大量鉀丟失.胃腸道鉀丟失,由于代謝性堿中毒和容量丟失興奮醛固酮分泌,而合并腎鉀丟失. 鉀向細胞內轉移同樣可引起低鉀血癥.所以發生在全胃腸外營養,大量進餐和給胰島素后的糖原合成過程中.興奮交感神經系統,尤其用B2 -激動劑,如舒喘寧,叔丁喘寧,由于細胞鉀吸取可產生低鉀血癥.很類似,嚴重低鉀血癥偶爾見于甲狀腺毒癥病人由于過度β-交感興奮.家族性周期性麻痹是罕見常染色體顯性遺傳疾病.由于突然鉀向細胞內異常轉移,引起一過性,發作性嚴重低鉀血癥為特征.發作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量進食碳水化合物或劇烈鍛煉所促發,但變異型無這些表現. 不同的疾病可引起腎鉀喪失增加.尿鉀排泄可發生于過多鹽皮質類固醇直接作用遠端腎單位促使泌鉀.庫欣綜合征,原發性醛固酮增多癥,罕見的腎素分泌腫瘤,糖皮質激素可治療性醛固酮增多癥和先天性腎上腺皮質增生均可引起鹽皮質激素過多的低鉀血癥.抑制11-β羥類固醇脫氫酶阻斷皮質醇轉變成皮質素.這些物質如甘草酸抑制11β-HSDH導致腎鉀排泄. Liddle綜合征是一種罕見的常染色體顯性疾病,以嚴重高血壓和低血鉀為特點.Liddle綜合征通過遠端腎單位無限的鈉重吸收,后者由于一種突變見于上皮鈉通道亞單位基因編碼上.不適當高鈉回吸收導致高血壓和腎鉀喪失. Bartter綜合征是一原因未定的不常見疾病,特征是腎鉀,鈉損耗,過度產生腎素和血管緊張素和正常血壓. 最后,腎鉀損耗可以由于許多先天性和獲得性腎小管病變所致,如腎小管酸中毒和范康尼綜合征,一種少見綜合征,可導致腎臟鉀,糖,磷,尿酸和氨基酸丟失. 利尿劑是更多導致低鉀血癥的最常用藥物.耗鉀利尿劑阻滯鈉近,遠端腎單位回吸收,包括噻嗪類,袢利尿劑和滲透性利尿劑.氨體舒通,阿米洛爾和氨苯蝶啶阻滯遠端小管和集合管鈉回吸收,因此不伴有耗鉀.經誘導腹瀉,瀉藥,尤其是濫用,可引起低鉀血癥.偷用利尿劑和/或濫用瀉藥常常是持久性低鉀血癥的原因,尤其是偏愛體重喪失病人和容易得到藥物康復護理員. 其他可引起低鉀血癥藥物包括兩性霉素,抗假單孢菌青霉素和大劑量青霉素.最后,低鉀血癥可見于急慢性茶堿中毒. 癥狀,體征和診斷 嚴重低鉀血癥可出現肌無力,導致麻痹和呼吸衰竭.其他肌肉功能紊亂包括痙攣,肌束自發性收縮,麻痹性腸梗阻,換氣過低,低血壓,搐搦,橫紋肌溶解.持續性低鉀血癥可損害腎濃縮功能,引起多尿伴繼發性煩渴.雖然低鉀血癥同樣可伴隨代謝性酸中毒發生,如腹瀉和腎小管酸中毒,但常常有代謝性堿中毒.一般情況下,GFR,水和鈉平衡不受低鉀血癥影響.然而,類似腎性尿崩癥狀態可見于嚴重鉀丟失. 血漿鉀水平＜3mEq之前通常對心臟影響甚微.低鉀血癥可以產生室性和房性早搏,室性和房性心動過速,Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯.以往存在明顯心臟病病人和/或接受毛地黃治療病人有心臟傳導阻滯危險,即使低鉀血癥甚輕.特征性ECG改變：S-T段壓低,增加U波波幅,T波波幅＜U波見圖12-1. 低鉀血癥診斷是根據血漿或血清鉀水平＜3.5mEq/L. 預防和治療 接受利尿劑治療的大部分病人,不需常規鉀替代治療.然而,接受毛地黃治療病人,用82 -激動劑哮喘病人和NIDDN病人中,避免低鉀血癥特別重要.這些病人應該用中效最小有效劑量利尿劑,應限制飲食中鈉攝入,繼治療開始,需密切監測血漿鉀.一旦血鉀濃度穩定,監測頻度減少,除非劑量增加,低鉀血癥癥狀或其他問題發生.假如低鉀血癥發生,有指征補鉀,如可能應停用利尿劑.對用利尿劑治療的偶爾有低鉀血癥病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安體舒通25mg每日4次口服可能有用,但應避免用于腎衰,糖尿病或由于低腎素-低醛固酮伴有高鉀血癥間質性腎病病人.對腎衰病人,矯正缺鉀應非常謹慎. 當低鉀血癥輕度,糾正原發病變可能足以.當缺乏和低鉀血癥比較嚴重或當需持續用耗鉀藥物,可口服KCl.過度進行性鉀丟失,矯正血鉀缺失通常用20~80mEq/d分次口服數天.然而,長期饑餓后重新進食期間補鉀可能需數周. 已有各種補鉀口服制劑.KCl溶液劑量＞25~50mEq口服由于味差難以耐受.腸溶膠囊鉀制劑已發現有引起小腸潰瘍.蠟浸KCl制劑似乎安全,易耐受.用微膠囊KCl制劑胃腸道出血更少見.已有數種含8~10mEq的膠囊制劑. 當低血鉀嚴重,癥狀出現或對口服無反應時,必須腸道外補鉀.因為鉀進入細胞緩慢,低鉀血癥矯正速率受限制.高血漿鉀濃度缺鉀病例,如糖尿病酮酸中毒,應該等待血漿鉀下降后才靜脈給予鉀.即使當鉀缺乏嚴重,繼續過度鉀丟失,罕見需要給予鉀＞80~100mEq/24h.現代精確的靜脈灌注泵已減少了補高濃度KCl溶液的危險.然而大多數情況是,靜脈給予溶液鉀濃度不需＞60mEq/L,滴注速度不應＞10mEq/h.偶爾可能需要比較快地補給KCl溶液以阻止進行性嚴重低鉀血癥.滴注速率＞40mEq/hKCl應該進行持續心臟監護和測定血漿鉀/h,避免嚴重高鉀血癥和/或心臟停搏.為了補充KCl,葡萄糖液不是理想選擇,因為隨后增高病人血漿胰島素水平可導致一過性低鉀血癥加重,癥狀加劇,特別是洋地黃化病人.最后,當低鉀血癥伴有低鎂,通常需矯正鎂缺乏去阻止腎鉀丟失和促使鉀充盈
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